伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是最容易发生诊断错误的临床情况。尤其是在影像学检查被广泛使用的今天，大量患者的头晕或眩晕被认为与影像学发现的颈椎退行性变有关，被诊断为"颈椎病""椎基底动脉供血不足""后循环缺血"或"颈性头晕"。实际上，绝大多数的这些诊断缺乏可靠的诊断标准，各种药物或手术治疗的疗效也缺乏科学的验证，而增加患者的经济和身心负担却是不争的事实。随着医学科学的发展，人们对此类情况的认识已很深入，故而总结历史、理清思路、规范概念将对我国提高该领域的医疗服务水平具有重要的意义。
历史回顾
颈性头晕(cervicaldizziness)，也称为颈性眩晕、颈源性头晕(cervogenicdizziness)、颈源性眩晕、颈源性失衡或颈源性不稳。
年，Ryan和Cope依据5例颈部损伤患者的临床资料，提出"颈性眩晕"的概念。有趣的是，后来证明其中4例更可能是良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)，而作者全然不知在他们报道之前3年，Dix和Hallpike已经报道了例类似的患者。年，Sorensen报道1例患者在射箭时转颈导致可逆性后循环神经功能缺损，提出"bowhunter卒中"或"bowhunter综合征(bowhunter′ssyndrome，BHS)"的诊断概念。以后证明该患者是发生了椎动脉夹层。Furman和Cass于年提出"颈源性头晕"的定义是"源自颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉"。可见，这种颈性头晕概念已经由宽泛的非特异的机制转为深感觉障碍的机制。其中，挥鞭样损伤是最多见的病因，当然也包括少数颈椎关节炎、椎间盘突出和肌肉痉挛等情况。发病机制
1神经血管假说：年，Barre和Lieou通过对颈前部注射局麻药诱导出头晕、耳鸣和Horner征，故认为是颈椎增生的骨刺刺激了围绕椎动脉的交感神经丛，异常的传入使得血管反射性收缩，引起症状。然而，后来的研究未能证明存在交感神经或血管的改变，此学说渐被淘汰，Barre－Lieou综合征的概念也不再被使用。
2深感觉传入假说：在关于颈性头晕的各种假说中，深感觉传入假说是迄今间接证据最多、最为接受的学说。众所周知，颈部深感觉感受器、关节感觉器经颈后根与前庭核发生联系，影响眼－手协调、平衡协调和姿势调整。因此，这些结构的损伤引起头晕和失衡的感觉就不难理解。
很早人们就对实验动物高颈位神经根予以局部阻滞，很好地诱发出平衡、定向和协调运动障碍以及眼震。在人类，电刺激颈部肌肉，能诱导出浮动感；颈部肌肉的痉挛也能产生错误的传入，导致头晕。各种原因导致的颈部病变都可能引起深感觉传入障碍，其中最常见的是挥鞭样损伤，其他原因则包括颈部骨关节炎和肌筋膜炎症等。研究认为是疼痛导致的异常神经运动控制、周围性神经敏化、肌肉疲劳以及心理应激等因素导致深感觉传入异常。对颈椎骨质增生者出现的"颈性头晕"，可经高颈部局部阻滞缓解，提示仍然是深感觉异常致病，而非骨质压迫血管、脊髓或神经所致。近来有研究发现，与不伴头晕者相比，伴头晕的颈椎病患者的手术切除的椎间盘中有更多的本体感受器。3椎动脉受压：BHS近来也常常被称为旋转性椎动脉闭塞综合征(rotationalvertebralarteryocclusionsyndrome,RVAOS)，是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。
转颈发生椎动脉受压并非致病的充分条件。不少无症状的志愿者出现转头后椎动脉受压，说明椎动脉受压是常见现象。若要发生缺血，还需要有其他条件。通常是存在一侧椎动脉先天发育不良，同时Willis环发育障碍(如后交通动脉不开放)，向优势动脉的对侧转颈后，优势椎动脉受压，才在极少数人中出现症状。严重动脉粥样硬化、颈椎骨质增生或颈动脉侧支循环差会增加发病风险。
椎动脉的闭塞除直接的机械性压迫外，还可有多种情况，如夹层(推拿导致多见)、局部形成血栓、机械牵拉血管移动、骨发育畸形、血管入颅处被韧带纤维束压迫、骨关节炎、颅颈交界区发育畸形、小脑后下动脉发育异常(源于硬膜外)、椎动脉止于小脑后下动脉、颈椎骨质增生压迫椎管段椎动脉等特殊情况。早期理论认为，是对缺血敏感的前庭神经核功能改变引起头晕眩晕症状。而新的研究显示，一过性缺血导致两侧迷路的兴奋性不对称才是症状发生的机制。4其他：前庭性偏头痛(vestibularmigraine，VM)患者可有头晕、失衡和眩晕，其发作可独立于头痛发作。超过半数的偏头痛患者在头痛发作前、发作中可以出现颈部疼痛和僵硬。偏头痛存在中枢敏化的机制，故难以排除颈部僵硬疼痛诱发头晕眩晕的可能。是否存在"偏头痛相关的颈源性头晕"值得白癜风治疗效果哪里好白癜风有哪些症状